Além de sua principal função na digestão e absorção dos
alimentos, o trato gastrintestinal é um dos principais sistemas
endrócrinos do corpo. Possui também sua própria rede
neuronal integrativa, o sistema nervoso entérico, que contém
aproximadamente o mesmo número de neurônios da medula
espinhal.
O trato gastrintestinal é inervado pelos plexos
mioentérico e submucoso. Os plexos estão interconectados, e
suas células recebem fibras parassimpáticas pré-
ganglionares do vago, que são principalmente colinérgicas e
excitátórias.
As fibras simpáticas que chegam são, em grande parte,
pós-ganglionares e inervam os vasos sanguíneos, o músculo e
células glandulares, além de possuírem terminações nos
plexos, onde inibem a secreção de acetilcolina.
Os neurônios no interior dos plexos (que constituem o
sistema nervoso entérico) secretam acetilcolina,
noradrenalina, serotonina, purinas, óxido nítrico. O plexo
entérico possui neurônios sensoriais que respondem a
estímulos mecânicos e químicos.
Os principais hormônios secretados pelo trato
gastrintestinal são:
- a gastrina, que possui como função principal estimular
a secreção de ácido gástrico pelas células parietais. Além
disso, aumenta indiretamente a secreção de pepsinogênio (que
é o responsável, juntamente com o HCl, pela digestão de
proteínas) e estimula o fluxo sanguíneo e a motilidade
gástrica. A secreção de gastrina é inibida quando o pH do
conteúdo gástrico vai para 2,5 ou menos.
- a histamina, que estimula as células parietais através
dos receptores H2.
A histamina provém dos mastócitos
localizados nas células parietais. Ocorre liberação basal
uniforme de histamina, que aumenta sob a ação da gastrina e
da acetilcolina.
A acetilcolina, um neurotrasmissor, estimula receptores
muscarínicos específicos presentes na superfície das células
parietais e na superfície das células que contêm histamina.
O estômago secreta pepsinogênio, ácido clorídrico e fator
intrínseco, provenientes das células principais e parietais. O
muco é secretado por células especializadas localizadas entre
as células superficiais por toda a mucosa gástrica. Íons
bicarbonato também são secretados e aprisionados no muco,
criando um gradiente de pH de 1 – 2 na luz e 6 – 7 na
mucosa.
O muco e o bicarbonato formam uma camada inerte,
semelhante a um gel, que protege a mucosa contra o suco
gástrico. O álcool e a bile podem destruir essa camada. As
prostaglandinas PgE2 e PgI2 produzidas localmente
estimulam a secreção de muco e de bicarbonato, e inibem a
secreção de ácido clorídrico.
Acredita-se qua os distúrbios nas funções secretórias
acima descritos estejam envolvidos na patogenia da úlcera péptica, de modo que a terapia desta condição envolve fármacos
que modificam cada um desses fatores.
O ácido clorídrico é secretado pelas células parietais
gástricas por uma bomba de prótons (K+/H+-ATPase). Os
estímulos principais para a secreção de ácido clorídrico são a
gastrina, a histamina e a acetilcolina. Simplificadamente, podese
explicar o controle fisiológico da secreção de ácido clorídrico
da seguinte maneira:
A célula parietal possui receptores H2 para histamina,
receptores M2 para acetilcolina e receptores de gastrina. A
estimulação dos receptores H2 aumenta o AMPc, enquanto a
estimulação dos receptores M2 e de gastrina aumenta o cálcio do
citosol. Esses mensageiros atuam de modo sinérgico, produzindo
a secreção ácida. A gastrina e a acetilcolina, além de
estimularem diretamente as células parietais, promovem a
secreção de histamina pelas células secretoras de histamina.
A acetilcolina é proveniente dos nervos colinérgicos, a
histamina provém das células secretoras de histamina e de
mástócitos, enquanto a gastrina, produzida pelas células
endócrinas da mucosa do antro gástrico e duodeno, é liberada
pela corrente sanguínea nas células parietais. A ação da
acetilcolina é bloqueada pela atropina; a ação da histamina é
interrompida diretamente pelos antagonistas H2 (cimetidina), e a
atropina inibe a secreção de histamina pelas células secretoras; a
ação da gastrina nos receptores das células parietais é inibida
pela proglumida; as prostaglandinas E2 e I2 inibem diretamente
a produção de ácido clorídrico; o misoprostol inibe a produção
de ácido através da estimulação dos receptores de
prostaglandinas das células parietais; e finalmente, os inibidores
da bomba de prótons (omeprasol, etc) interrompem a atividade
da K+/H+ - ATPase (esta bomba é responsável pela troca do K+
por H+ no processo de formação de HCl – ou seja, nessa
ocasião, o K+ retorna ao interior da célula parietal em troca da
secreção de H+ necessário à formação do HCl).

Inicialmente houve uma explanação sobre as doenças ácido-pépticas e os fármacos utilizados. Trata-se de fármacos que objetivam diminuir a acidez gástrica e fármacos que promovem a defesa da mucosa.
A aula foi bastante proveitosa, pois pode-se recordar o assunto, desde a fisiologia da secreção gástrica, até os fármacos utilizados com sua farmacodinâmica, suas possíveis interações e reações adversas. Sua importância se dá pela grande utilidade de conhecer os fármacos que podem ser utilizados durante pelas estantes para as quais prestarei assistência pré-natal durante as vivencias na atenção Básica.
REFERÊNCIA
http://farmacolog.dominiotemporario.com/doc/cap_28_-_Farmacologia_do_TGI.pdf